Når en bjørn legger seg om vinteren, går hjernen hans også i en slags søvn. Når kroppen kjøler ned, blir noen hjernesynapser (forbindelsen mellom hjerneceller) avskåret, noe som setter dyret i en tilstand av torp, eller dyp søvn. Men om våren, når bjørnens kropp varmer og han forbereder seg på å våkne, blir synapsene gjenopprettet uten tap av hukommelse.
Menneskelige hjerner har en lignende beskyttelsesmekanisme utløst av rask avkjøling. Tenk på historiene om mennesker hvis hjerter har stoppet opp som følge av hypotermi, men som blir gjenopplivet uten å oppleve betydelig hjerneskade.
I lek i hjernen til både hypotermiske mennesker og dvalende dyr er produksjonen av "kaldt sjokk" -proteiner utløst under avkjøling, sier et team av forskere ved University of Leicester. Et av disse proteinene, RBM3, er fokuset i teamets studie, nylig publisert i Nature . De tok sikte på å bedre forstå hvordan RBM3 påvirker degenerasjonen og regenereringen av synapser, og klarte dermed å bestemme hvilken rolle proteinet kan spille for å forhindre hjernecelledød hos de som lider av nevrodegenerative lidelser.
For studien hadde mus som var spesielt avlet for å reprodusere trekk ved Alzheimers- og prionsykdommer, kroppstemperaturene deres sunket til nivåer som de for dvalemodus. Hos de eldre musene med sykdommer ble videreutviklet forsvant RBM3-proteiner, og hjernens synapser klarte ikke å regenerere seg etter oppvarmingen.
Som universitetet forklarer i en pressemelding:
Da forskerne kunstig økte nivåene av RBM3, fant de ut at dette alene var tilstrekkelig for å beskytte Alzheimer- og prion-musene, for å forhindre synapse og hjernecelledeplusjon, redusere hukommelsestap og forlenge levetiden.
Forskerne var derfor i stand til å konkludere med at RBM3 - og kanskje andre kald-sjokkproteiner - påvirker neurons evne til å regenerere synapser ved nevrodegenerative sykdommer, som er essensielt for å forhindre tap av synap under sykdomsutvikling.
I hovedsak viste studien at prosessen som beskytter hjernens synapser hos personer med nevrodegenerative forstyrrelser kan være mangelfull, og dermed bidra til hjernecelledød. Å gjenopprette denne prosessen kan bidra til å gjenopprette synapser, og bidra til å forhindre tap av hjerneceller hos disse pasientene.
Forskere håper nå å utvikle medisiner som kan reprodusere de beskyttende virkningene av dvalen på den menneskelige hjernen - men uten å måtte senke pasientens kroppstemperatur. En slik utvikling kan endre måten leger forebygger og behandler sykdommer som Alzheimers, og, ifølge noen, kan en dag til og med bidra til å gjenopprette tapte minner.
