I 2015 publiserte forskerne Christian Tomasetti og Bert Vogelstein en studie i tidsskriftet Science, og antydet at uunngåelige, tilfeldige mutasjoner av sunne stamceller spiller en viktig rolle i å avgjøre om en person får kreft eller ikke, mer enn arvelig genetikk eller miljøfaktorer. Men medisinsk fagfolk spredte raskt funnene sine, angrep forskernes metodikk og beskyldte Tomasetti og Vogelstein for å undergrave viktigheten av kreftforebygging.
Nå, rapporterer Richard Harris for NPR, er duoen tilbake med en andre studie, også publisert i tidsskriftet Science, som søker å tydeliggjøre deres tidligere forskning - og gi tro til de opprinnelige funnene.
Vogelstein forklarte under en pressekonferanse at DNA-mutasjoner oppstår hver gang en celle deler seg. For det meste forekommer disse mutasjonene i uviktige deler av DNA. Men nå og da "forekommer de i et kreftdrivergen", sa Vogelstein, ifølge Harris. “Det er uflaks.”
Hvis generene av kreftdrivere muteres to eller tre ganger i samme celle, kan de føre til at cellen blir kreftsyk. Studien konkluderer med at 66 prosent av kreftmutasjoner er forårsaket av "uflaks" - eller tilfeldige feil i friske celler. Miljøfaktorer, som røyking og kjemisk eksponering, utgjør 29 prosent av kreftmutasjoner, ifølge studien. Arvelige faktorer er ansvarlige for de resterende fem prosentene.
Tomasetti og Vogelstein i 2015-papiret kom under ild for å ekskludere visse typer kreft - som brystkreft og prostatakreft - og for kun å vurdere data fra amerikanske pasienter, rapporterer George Dvorsky for Gizmodo . Denne gangen brukte teamet en "ny matematisk modell" for å evaluere 32 krefttyper, avhengig av internasjonale data. Forskere sammenlignet antall celledelinger som forekom hos pasienter fra 68 land, og fant en nær forbindelse mellom kreftforekomst og cellemutasjoner som ikke var påvirket av arvelighet eller miljøfaktorer.
Den nye artikkelen bestemmer også andelen av mutasjoner forårsaket av DNA-kopieringsfeil - noe den forrige studien ikke gjorde. "Denne nye artikkelen er første gang noen har sett på proporsjoner av mutasjoner i en hvilken som helst kreftform og tildelt de tre årsaksfaktorene, " sa Tomasetti til Dvorsky. "Jeg anser dette som et helt nytt resultat sammenlignet med det forrige."
Det som er viktig, som Sharon Begley påpeker for Scientific American, hevder ikke studien at 66 prosent av alle kreftformer er forårsaket av uflaksmutasjoner. I stedet antyder det at omtrent to tredjedeler av forskjellen i kreftfrekvens blant forskjellige vevstyper kan forklares med frekvensen som celler tilfeldig deler seg i vevet. Som et eksempel bemerker Begley at omtrent fem prosent av mennesker utvikler kreft i tykktarmen, der celler deler seg med høy hastighet. Men bare 0, 2 prosent av mennesker får kreft i tynntarmen, der celler deler seg mindre ofte.
"[T] årsaken til mange kreftformer kan være miljøfaktorer, " skriver Begley. "Men forskjellen i kreftrater i forskjellige vev kan fremdeles være et resultat av forskjellige underliggende rater for celledeling."
Tomasetti og Vogelsteins studie fant faktisk ut at uflaksmutasjoner ikke påvirker alle krefttyper like, som Harris bemerker for NPR. Lungekreft, ifølge studien, er overveldende forårsaket av miljøfaktorer. De fleste kreft i barn er derimot resultatet av tilfeldige mutasjoner.
På spørsmål om hva folk kan gjøre for å dempe naturlige mutasjoner av kreftceller, ga Vogelstein en ganske nedslående respons. "Ingenting, " sa han ifølge Harris. "Akkurat nå, ingenting."
Til tross for forbedringene av metodene deres, har teamets nylige funn allerede blitt utsatt for kritikk. Dr. Graham Colditz, en epidemiolog ved Washington University i St. Louis, fortalte Harris at samspillet mellom genetiske, arvelige og miljømessige faktorer for å forårsake kreft er for "sammensatt" til å kunne smelte sammen i tre pene kategorier. Song Wu, førsteamanuensis ved Stony Brook University, Institutt for anvendt matematikk og statistikk, fortalte Gizmodos Dvorsky at studiens "konklusjoner er noe for dristige."
Det er også viktig å merke seg at Tomasetti og Vogelsteins konklusjoner ikke innebærer at kreftforebygging er meningsløs. "Primærforebygging er den beste måten å redusere kreftdødsfall, " skriver forskerne i studien - noe som betyr at det fortsatt er av vital betydning å spise riktig, opprettholde en sunn vekt og unngå unna skadelige kjemikalier. Studien belyser også viktigheten av sekundær forebygging, eller tidlig påvisning og behandling. Fordi, som Tomasetti og Vogelstein skriver, "[f] eller kreftformer der alle mutasjoner er et resultat av [tilfeldige mutasjoner], er sekundær forebygging det eneste alternativet."
