Det er ikke nyheter at stress og depresjon henger sammen. Det er imidlertid nytt at genet neuritin spiller en rolle i det toksiske stress-depresjons forholdet.
Scientific American’s Sciculous blogger om en ny PNAS-studie:
Alle de kliniske antidepressiva som for tiden er på markedet, fungerer gjennom en spesifikk mekanisme: de øker nivåene av visse nevrotransmittere i hjernen din.
Men det hjelper ikke hos alle mennesker. Bare omtrent 1/3 av pasientene får lindring av symptomene sine fra det første medikamentet de prøver, og bare omtrent 2/3 av pasientene vil bli behandlet med vellykket selv etter å ha prøvd flere medikamenter. Av dem får mange bare lett lindring av symptomene sine.
Vi er fremdeles ikke helt sikre på hva som forårsaker depresjon, eller hvordan antidepressiva fungerer. Forskerne i denne nye studien bestemte seg for å se om neuritin spiller en rolle i prosessen, så de stresset noen ulykkelige rotter med lys, høy musikk, ubehagelige temperaturer og våte senger. Sammenlignet med en gruppe kontrollrotter, viste de stressede dyrene redusert neuritin.
I et andre eksperiment lastet de opp noen rotter med økt neuritin og stresset dem deretter ut. De som fikk mer neuritinuttrykk hadde ikke den samme depressive oppførselen som deres stressede, men nevrotinmangel.
Selv om dette ikke betyr at for eksempel redusert neuritin forårsaker depresjon (vi har ikke noe bevis for det hos mennesker), betyr det at å øke neuritin med en eller annen mekanisme kan være i stand til å øke antidepressiviteten, eller til og med lage ny antidepressant, men mange, mange flere studier ville være nødvendig før det skjer.
Men neuritin representerer en interessant ny spiller i spillet stress og depresjon, og potensielt et interessant nytt mål for studier på mennesker og dyr, og til slutt, kanskje for nye og bedre antidepressiva.
Mer fra Smithsonian.com:
Hvor frykt lever
Er tusenårsmenn for spente på antidepressiva til å vite hvem de er?
