Til tross for flere tiår med forskning, har forskere gjort lite fremskritt med å stoppe Alzheimers sykdom, en form for demens. Men forskere kan ha nylig oppdaget et potensielt gjennombrudd. Pam Belluck ved The New York Times rapporterer at to nye studier viser et forhold mellom to typer herpesvirus og utviklingen av Alzheimers.
Forholdet ble først funnet under en studie bestilt av National Institutes of Health. Forskerteamet opprettet datamodeller som kartla genene som ble forstyrret eller aktivert under progresjonen av Alzheimers. De fant ut at mange av genene som klikket på under Alzheimers er de samme generene som aktiveres når kroppen kjemper mot et virus.
Maggie Fox ved NBC rapporterer at forskere deretter så på DNA- og RNA-sekvenser samlet fra 622 hjerner som var plaget av Alzheimers og 322 sykdomsfrie hjerner, og fant at to herpesvirus, HHV-6A og HHV-7, var mer vanlig i hjernen til mennesker. som døde av Alzheimers. Personer med mer alvorlige tilfeller av sykdommen viste flere tegn på virusene. Disse herpesstammene, som forårsaker en mild barnesykdom kalt roseola, finnes i 90 prosent av barna i USA og går vanligvis i dvale i barndommen, men kan aktiveres på nytt i tider med sykdom eller stress. Forskningen vises i tidsskriftet Neuron .
Studien er på ingen måte avgjørende bevis for at virusene forårsaker Alzheimers. Men det er mulig at virusene forverrer sykdommens symptomer. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan virusene komme ut av dvale, fremkalle en immunreaksjon og føre til dannelse av hjerneplakk sett hos Alzheimers pasienter. "Disse virusene er sannsynligvis viktige aktører i å drive immunforsvaret i Alzheimers sykdom, " forteller Joel Dudley fra Icahn School of Medicine og seniorforfatter av studien, forteller Belluck. "Jeg tror de er som gass på flammene til en viss patologi som kan være immundrevet."
Leah Rosenbaum hos ScienceNews rapporterer at det er nyere støtte for denne teorien. I en annen, upublisert studie som snart også vil vises i Neuron, utsatte forskere mus og hjerneceller for de impliserte herpesvirusene. Eksponeringen førte til en reaksjon der proteinfibre som ble kalt amyloider, og som forårsaker plakkene som ble funnet i Alzheimers pasienters hjerner, ble dannet, kanskje for å fange opp virusene som en del av immunresponsen. Forskerne foreslår at de aktiverte virusene forårsaker en opphopning i amyloidplakk, som deretter utløser Alzheimers.
Til tross for disse studiene, forteller Lennart Mucke, direktør for Gladstone Institute of Neurological Disease i San Francisco, Belluck at selv om Dudley-studien er imponerende, kan disse herpesvirusene ikke være relatert til Alzheimers. Forskere har vært nede på denne veien før. "[T] her har det vært mange spekulasjoner og til og med direkte påstander om at infeksjoner bidrar til utviklingen av Alzheimers sykdom, " sier han. "Ingen av dem har holdt opp etter strenge evalueringer av årsak-virkning."
Uansett er de nye studiene den en gang kontroversielle ideen om at et virus er involvert i Alzheimers en annen rimelig aveny av studien. Det er neppe slutten på historien. Neurovitenskapsmannen Keith Fargo fra Alzheimers Association, som ikke er involvert i forskningen, forteller Rosenbaum at mange genetiske faktorer også spiller inn i sykdommen, og det vil ta flere studier for å løsne hvordan immunreaksjoner, genetikk og andre faktorer spiller inn i dens progresjon. .
