I årevis har krigen mot kreft handlet om å angripe spesifikke kroppsdeler - å utvikle behandling og finansiere forskning rundt lungekreft, for eksempel eller bryst- eller hjernekreft, for å nevne andre.
Relatert innhold
- Vil genomsekvensering gjøre oss smartere om å håndtere sykdommer i genene våre - eller bare mer engstelig?
Men det viser seg at sykdommen er mer kompleks: Forskere vet nå at de med genetisk analyse kan angripe spesifikke mutasjoner av kreftceller i stedet for bare organene de vises i. Og slik er kampen mot kreft i en ny fase, en som fokuserer på å utvikle taktikker og medisiner for å bekjempe kreftcelle etter celle.
En av de mest skremmende oppgavene i det medisinske samfunnet har for eksempel vært ikke bare å utvikle medisiner som holder tritt med de mange måtene kreft tar tak i pasientens kropp, men også å finne medisiner som vil svare på spesifikke avvik; i noen tilfeller må leger sykle gjennom medikament etter medikament med en pasient for å finne en effektiv behandling.
I sommer kunne forskere i England ta et stort skritt fremover med å utforme en mer sofistikert tilnærming til å angripe kreftceller ved raffinering hvordan kliniske studier tester nye kreftbehandlinger. Selv om det kanskje ikke høres transformativt ut, kan det hjelpe pasienter å få tilgang til effektive medisiner raskere.
I de fleste kliniske studier tester forskere bare ett medikament, gitt tilfeldig til pasienter hvis resultater er målt mot de som får et kontrollmedisin eller placebo. Selv om dette tjener forskernes formål, gjør det ofte ikke mye for pasienter som får placebo; På samme måte må pasienter som det nye legemidlet er ineffektivt vente til en annen prøve for å prøve et annet medisin.
Denne kommende rettssaken vil imidlertid teste så mange som 14 forskjellige medisiner, levert av pharamaceutical-selskapene AstraZeneca og Pfizer, på pasienter med avansert lungekreft. Forskere vil teste prøver av pasientenes svulster når forsøket begynner, og tildele et medikament basert på avvik som er funnet i en gitt tumors celler.
Femten til 20 pasienter vil motta hver av medisinene. Legemidler som er vellykkede, kan fort spores til markedet. de som ikke er det, kan raskt droppes. Flere medikamenter kan legges til rettsaken etter hvert som tiden går.
Tilnærmingen unngår ikke bare randomisering, den gir også leger bedre innsikt i hvilke medisiner som fungerer for visse avvik. Hvis vellykket, kan forsøket bety at onkologer vil fokusere langt mindre på den delen av kroppen der kreft har utviklet seg, og i stedet vil null på mutasjonene i celler som forårsaket kreften. Håpet: slik tilpasset behandling vil gjøre kreft fra en drapsmann til en kronisk sykdom som kan håndteres med medisiner.
En jobb for Watson
En av de største utfordringene i behandlingen ledet av genetisk analyse er det store volumet av informasjon leger trenger å absorbere for å utvikle mer personaliserte planer.
Hver dag gjør forskere nye funn om DNA-sekvensering av kreftceller og hvilke mutasjoner som er skadelige, men det er ingen steder leger kan finne den forskningen. I stedet må de kamme seg gjennom medisinske tidsskrifter og kliniske journaler, en tidkrevende og skremmende prosess.
Det høres ut som den typen jobb som best håndteres av en super datamaskin. Og det er hva forskerne ved New York Genome Center forbereder seg på. Forrige måned kunngjorde den biomedisinske forskningen nonprofit et samarbeid med IBM for å bruke Watson, det enormt kraftige datasystemet som er mest kjent for ydmykende menneskelige Jeopardy-mestere på nasjonal TV, til genetisk forskning.
Siden dets lysende øyeblikk som spillkonkurrent, har Watson fortært mer enn 23 millioner medisinske sammendrag. Og på grunn av sin evne til å forstå språk og evaluere hypoteser, kan Watson gå utover å lagre data for også å finne mening i det.
For New York Genome Centers pilotstudie vil Watson fokusere på glioblastoma, den mest aggressive av ondartede hjernesvulster. Forskere vil sekvensere genomene til hjernesvulstene hos 20 pasienter, og deretter overføre disse dataene til Watson.
Datamaskinens jobb er å først identifisere mutasjonene i de forskjellige tumorcellene. Basert på den enorme mengden medisinsk kunnskap den har samlet, vil Watson deretter gi en hypotese om hvordan disse mutasjonene forårsaker kreft (noen kreftmutasjoner, for eksempel får celler til å ignorere signaler om å slutte å vokse mens andre stimulerer veksten av nærliggende blodkar). Endelig vil Watson lage en liste over medikamenter som kan være effektive i behandling av forskjellige typer cellemutasjoner - noen av dem har kanskje aldri blitt brukt i kreftbehandling før.
Til syvende og sist vil det være opp til sykehusstyrene å veie Watsons behandlingsanbefalinger; ethvert gitt sykehus kunne bestemme seg for å bruke et medisin eller en håndfull av dem. Men uansett, når Watson gjør det tunge løftet, kan legene gi pasienter effektiv behandling mye raskere enn de kunne ha med menneskelig analyse alene.
Å bli personlig
Her er noen andre nyere fremskritt innen kreftforskning:
· Aspirinkraft: En ny studie publisert i Science Translational Medicine har funnet ut at det å ta daglig aspirin kan redusere risikoen for tykktarmskreft hos personer som har et høyt nivå av en viss type gen i tykktarmen.
· Tidlig påvisning: Forskere ved Stanford University sier at de har utviklet en metode som lungekreft kan oppdages med en enkel blodprøve. Ved hjelp av denne teknikken identifiserte de omtrent 50 prosent av deltakerne i studien med lungekreft i trinn 1 og nesten alle pasientene med mer avansert lungekreft. De tror at tilnærmingen deres etter hvert kan gjøre det mulig for blodprøver å oppdage mange typer kreft.
· I blodet: I mellomtiden, ved Johns Hopkins University Kimmel Cancer Center, sier forskere at de har utviklet en blodprøve som kan oppdage tilbakefall av brystkreft med 95 prosent nøyaktighet. Testen er i stand til å overvåke 10 brystkreftspesifikke gener i pasientens blod.
· Når kreftmedisiner mislykkes: Et team av forskere ved det hebraiske universitetet sier at de har identifisert prosessen som svulster blir resistente mot visse medisiner. Og de tror at det kan føre til en pålitelig måte å forutsi hvilke pasienter som vil bli hjulpet av cellegift og komme seg, og hvilke medisiner ikke vil hjelpe dem.
