I saker av hjertet kan mye gå galt. Når vi eldes, kan høyt blodtrykk overbelaste denne iherdige muskelen og forårsake hjerneslag eller hjertesvikt. Å røyke sigaretter kan skade hjertet og blodkarene dine, samt skade individuelle blodceller. Eller de naturlige effektene av alderdommen kan gjøre at hjertet rett og slett er for svakt til å gjøre jobben sin, noe som viser seg i tretthet, kortpustethet eller til og med død. Men hjertet kan også stivne, og den myke muskelen blir til bein.
Relatert innhold
- Å være en Deep Space Astronaut kan være dårlig for hjertet ditt
- Sinte tweets hjelper Twitter med å oppdage risiko for hjertesykdom
- Ancient Egyptian Princess hadde koronar hjertesykdom
"Det kardiovaskulære systemet er et bløtvev som blir veldig forkalket, " sa Arjun Deb, en hjerteforsker ved University of California i Los Angeles, og refererer til akkumulering av kalsiumsalter i hjertets vev. Dette er en dårlig utvikling: Forkalkning i blodkar kan til slutt blokkere dem opp, og i hjertet kan den faktisk blokkere de elektriske signalene som holder hjertemuskulaturen til å slå. Normal aldring, tilstander som nyresykdom eller diabetes, eller til og med fysisk traume i brystet, kan utløse hjertekalkifisering - men den eksakte herdemekanismen er fremdeles stort sett ukjent.
Nå har forskere kastet lys over denne gåtefulle prosessen ved å se på individuelle celler for å se nøyaktig hvordan det fleksible vevet i hjertet og blodkarene stivner, svekker juling og sirkulasjon. I en studie publisert i går i tidsskriftet Cell Stem Cell, forsøkte Deb og teamet hans å finne ut årsaken til dødelig forkalkning og hvordan prosessen potensielt kan stoppes i dens spor. Det ville være hjertelig nyheter. Forkalkning i hjerte og blodkar er en av hovedfaktorene i hjertesykdommer, som dreper omtrent 610 000 amerikanere årlig, ifølge Centers for Disease Control.
Bevæpnet med kunnskapen om at hjerteskade ofte kan føre til forkalkning, fokuserte forskerne sin innsats på fibroblaster, bindevevsceller som spiller en viktig rolle i å helbrede sår. Etter en skade blir fibrocyttceller i det berørte området aktivert i fibroblaster, som genererer bindevev for helbredelse. Noen av disse fibroblastene går galt i mykt vev og blir som osteoblaster, cellene som produserer bein i skjelettet.
Ved å genetisk merke fibroblastene i labmus og deretter forårsake forskjellige typer skader på dyrene, kunne forskerne se de nærliggende fibroblastcellene bli til celler som lignet på osteoblaster. Forskere tok deretter disse transformerte cellene og transplanterte dem i huden til sunne mus, der de mutante cellene begynte å kalkifisere gnagernes hud i løpet av en måned. Når de ble dyrket i laboratorieretter, gjorde høstede humane fibroblastceller det samme. Bare tilstedeværelsen av disse cellene av osteoblast-type, virket det, arbeidet for å forkalkle omkringliggende vev.
Denne nye forståelsen hjalp forskere med å identifisere en potensiell mekanisme for å forhindre at en dødelig herding av hjertet noen gang finner sted. Mens de studerte disse muterende fibroblastene, merket Deb og teamet at cellene begynte å overprodusere et protein kalt ENPP1 som svar på hjerteskade. Da de injiserte et osteoporosemedisin i musene etter skader som vanligvis resulterte i forkalkning av hjertet, utviklet ikke en eneste mus hjerteherding. Medikamentet så ut til å stimulere handlingene til ENPP1 og dermed fullstendig forhindre forkalkning, sa Deb.
Dessverre ser det ut til at denne behandlingen bare fungerer når den brukes før forkalkningen finner sted. Denne typen forebyggende behandling ville være upraktisk hos mennesker, siden det ville være umulig å vite når nettopp hjerteskader finner sted, sier Dr. Paolo Raggi, faglig leder for Mazankowski Alberta Heart Institute i Edmonton, Canada. Raggi, som ikke var involvert i denne studien, uttrykte også forsiktighet med om disse resultatene hos mus også ville fungere hos mennesker.
Likevel sa han at forskerne gjorde en fantastisk jobb med å oppdage en vei for hvordan hjertekalkifisering oppstår. "Det er utrolig hvor mye arbeid de gjorde for ett enkelt spørsmål, " sier Raggi og legger merke til at bevisene hadde vært der tidligere, men at de ennå ikke hadde blitt dannet til "en elegant historie." "Jeg tror det absolutt er potensial for fremtidig utvikling i akkurat dette feltet, legger han til.
Deb og teamet hans ser allerede fremover for å se om det ikke bare er mulig å forhindre, men å reversere et herdet hjerte. Deres neste mål er å finne ut hvordan og hvorfor ENPP1 forårsaker forkalkning etter hjerteskade, i håp om at det kan være en måte å snu hardingen på. Og siden det samme proteinet ser ut til også å være involvert i forkalkning i andre bløtvev der det ikke skal forekomme, håper Deb at fremtidig forskning på dette emnet en dag vil føre til en behandling som kan forhindre og helbrede forkalkning i noen deler av kroppen .
"Det er løfte, " sier Deb. Med andre ord: Ikke mist hjertet.
Rettelse 20. november 2016: Dette innlegget feilaktig tittelen på tidsskriftet Cell Stem Cell.
