Keiko Yamaguchis problemer begynte med diaré. Etter noen uker ble tærne nummen. Nummenhet og svakhet krøp opp beina hennes, til hoftene, og synet hennes begynte å mislykkes. Det var i begynnelsen av 1967. Mot slutten av 1968 var Yamaguchi, bare 22 år gammel, blind og lam fra livet og ned.
Hun var en av mer enn 11 000 mennesker i Japan (med rapporterte tilfeller også forekommende i Storbritannia, Sverige, Mexico, India, Australia og flere andre nasjoner) som ble rammet av en mystisk epidemi mellom 1955 og 1970. Utbruddet var konsentrert i Japan hvor anslagsvis 900 døde av sykdommen, som legene til slutt kalte SMON, for subakutt myelooptisk nevropati - "myelo" fra det greske ordet som refererer til ryggmargen; "optikk" med henvisning til syn; og nevropati som indikerer en nervesykdom.
Sykdommen startet vanligvis med anfall av diaré og oppkast. Noen pasienter, som Yamaguchi, ble lam og blinde. (Min innsats for å oppdage henne har vært mislykket.) Et usikkert antall utviklet “grønn hårete tunge”: Tungene deres spirte ut det som så ut som bittesmå grønne hår. Noen av de plagede utviklet grønn urin. Familiemedlemmer kom også med sykdommen, det samme gjorde leger og sykepleiere som behandlet den. Omtrent 5 til 10 prosent av SMON-pasienter døde.
Hva var årsaken til utbruddet? I løpet av 1960-årene startet Japan - hvor SMON var konsentrert - kraftig forskningsinnsats for å finne ut av det. Legene trodde at et svar var tilgjengelig da en forsker som studerte SMON-pasienter kunngjorde at han hadde isolert echovirus, som er kjent for å forårsake tarmproblemer. Men snart ble andre virus funnet hos pasienter, inkludert Coxsackie og et herpesvirus. Herpesfunnet var overbevisende, siden det er kjent at virusene påvirker nervesystemet. Men én etter én ble hver påstand motbevist når uavhengige forskere ikke klarte å gjenskape tidligere laboratoriefunn.
The Danger Within Us: America's Untested, Unregulated Medical Device Industry and One Man's Battle for Survive It
I FARE INNEN USA bringer den prisbelønte journalisten Jeanne Lenzer liv på denne grufulle statistikken gjennom historien om en arbeiderklassemann som etter hans "kur" nesten dreper ham, havner i en kamp for rettferdighet mot det medisinske etablissementet.
KjøpeAndre mulige årsaker ble vurdert og skutt ned. Ingen drikkevannspatogen ble påvist. Plantevernmidler? Denne hypotesen ble forkastet da en studie fant at bønder, som ville ha størst eksponering, hadde lavere antall SMON enn ikke-bønder. Det var en viss spenning da forskere fant ut at mange ofre hadde tatt to typer antibiotika, men det virket lite sannsynlig at to forskjellige antibiotika plutselig ville forårsake den samme svært uvanlige sykdommen. Dessuten, sa eksperter, tok noen pasienter antibiotika bare etter å ha utviklet symptomer på SMON.
På slutten av 1970, tre år etter at medikamentteorien ble avskjediget, gjorde en farmakolog en panne-klappende oppdagelse. De to antagelig forskjellige antibiotikaene, viste det seg, var ganske enkelt forskjellige merkenavn for clioquinol, et stoff som ble brukt til å behandle amøby dysenteri. Det viste seg at den grønne hårete tungen og den grønne urinen hadde blitt forårsaket av sammenbruddet av clioquinol i pasientenes systemer. En måned etter oppdagelsen forbød Japan clioquinol, og SMON-epidemien - en av de største narkotikakatastrofene i historien - tok en brå slutt.
Det så ut til at epidemien var konsentrert i Japan delvis fordi stoffet rutinemessig ble brukt ikke bare for dysenteri, men for å forhindre reisende diaré og forskjellige former for magesyke. og delvis fordi japanske leger foreskrev stoffet i langt høyere doser og i lengre perioder enn det som var vanlig i andre land.
Illusjonen om at SMON var en smittsom sykdom var overbevisende: Når pasienter med magesyke eller diaré ble behandlet med clioquinol og utviklet SMON, tok familiemedlemmer, leger og sykepleiere ofte stoffet og trodde det ville beskytte dem - utilsiktet å skape selve sykdommen de fryktet. De resulterende klyngeutbruddene gjorde at SMON så ut som en smittsom sykdom. Kort sagt, det folk trodde var en kur for SMON, var faktisk dens årsak.
Få leger kjenner historien om SMON, og kanskje enda færre bruker tekstfrasen "kur som årsak." Likevel er fenomenet mer relevant i dag enn noen gang. En studie publisert i fjor antyder at medisinske intervensjoner, inkludert problemer med foreskrevne medisiner og implantert medisinsk utstyr - fra hjertestenter til kunstige hofter og prevensjonsutstyr - nå er den tredje ledende dødsårsaken i USA
Den grønne tungenpelsen til en pasient med SMON, gjengitt som blå i dette bildet. (Visual by Proceedings of the Japan Academy, Series B) 
Pigmentet i en SMON-pasients urin ble funnet å være anti-diaré medikamentet clioquinol, brutt ned av kroppens stoffskifte. (Visual by Proceedings of the Japan Academy, Series B) Eksempler florerer i praktisk talt alle spesialiteter, fra kardiologi til psykiatri til kreftomsorg. Jerome Hoffman, en emeritus-professor i medisin ved UCLA, sier at det ikke er overraskende: Fordi medisiner og medisinsk utstyr er rettet mot forstyrrede kroppssystemer, er det altfor lett å overskride og gjøre forstyrrelsen verre.
På 1980- og 1990-tallet ble for eksempel pasienter bredt behandlet med hjerterytmemedisiner for å forhindre at de unormale hjerteslagene som kalles for tidlige ventrikulære sammentrøringer (PVC-er) utløser dødelig ventrikkelflimmer. Legemidlene var ganske flinke til å redusere de unormale taktene, og legene foreskrev dem vidt og trodde at de reddet liv. Men i 1989 demonstrerte Cardiac Arrhythmia Suppression Trial, eller CAST, sponset av National Institutes of Health, at selv om medisinene effektivt undertrykket PVC-er, var de mye mer sannsynlig å utløse dødelige rytmer når de oppsto. Behandlede pasienter hadde 3, 6 ganger så stor sannsynlighet for å dø som pasienter som fikk placebo.
Legemidlene kan fikse PVC-ene, men drepe pasienten; som den gamle spøken går, var operasjonen en suksess, men pasienten døde. Problemet var usynlig i mer enn et tiår, fordi legene antok at når en pasient plutselig døde, var det fra den underliggende hjertesykdom - ikke behandlingen de foreskrev.
I et annet tilfelle av kur som årsak, fant en landemerkeundersøkelse av Prozac for å behandle ungdommelig depresjon at det økte den totale suicidaliteten - selve resultatet det er ment å forhindre. I studien ble 15 prosent av deprimerte ungdommer behandlet med Prozac selvmord, mot 6 prosent som ble behandlet med psykoterapi og 11 prosent som ble behandlet med placebo. Disse tallene ble ikke tydeliggjort av Eli Lilly, produsenten eller den ledende forskeren som hevdet at Prozac var "den store vinneren" i behandlingen av deprimerte tenåringer. Leger, uvitende om at stoffet kunne øke suicidaliteten, økte ofte doseringen når tenåringer ble mer deprimerte i behandlingen, og trodde at den underliggende depresjonen - ikke stoffet - var feil. Studier av andre medisiner i samme klasse som Prozac, selektive serotonin gjenopptakshemmere eller SSRI, har vist lignende problemer.
Det er mange andre tilfeller av kur som årsak: hjertestenter som forårsaket blodpropp i koronararteriene; implanterte pacemaker-defibrillatorer som feilfeilet eller ikke klarte å skyte, forårsaker dødelige hjerterytmer; og vagusnervestimulatorer for å behandle anfall som i stedet har ført til økte anfall.
En av SMONs leksjoner er faren for perverse økonomiske insentiver. Japanske leger fikk betalt for hver resept de skrev, en praksis som ble ansett som uetisk i de fleste jevnaldrende nasjoner. Leger i noen prefekturer i Japan kan fortsatt selge medisiner til pasientene sine. Ikke rart at de foreskrev så høye doser av clioquinol i lengre perioder.
Mer enn halvparten av legene i USA mottar penger eller annen blanding fra Big Pharma og enhetsprodusenter. Beløpene kan være overveldende: Noen leger har mottatt titalls millioner dollar for å implantere visse enheter eller for å markedsføre visse medikamenter. Slik innflytelse tar en avgift på menneskene som blir utsatt for skadelige behandlinger. Ideell gruppe Institute for Safe Medication Practices gjennomførte en studie for å kvantifisere medikamentskader og konkluderte med at foreskrevne medisiner er ”en av de viktigste farene for menneskers helse som følge av menneskelig aktivitet.” Med fremveksten av det medisinsk-industrielle komplekset og dets ekstraordinære fortjeneste, har industrien en interesse av å skylde på dårlige utfall på pasientens underliggende sykdom og ikke på sine egne produkter.
Industri påstander villeder ofte både leger og pasienter. Ciba-Geigy, hovedprodusenten av clioquinol, sa stoffet var trygt fordi det ikke kunne tas opp i blodomløpet fra tarmen. Likevel viser juridiske innleveringer fra et søksmål mot selskapet at Ciba-Geigy var klar over stoffets skadelige effekter i årevis. Så tidlig som i 1944 sa oppfinnere av clioquinol at stoffet bør kontrolleres strengt og begrenses til 10 til 14 dagers bruk. I 1965, etter at en sveitsisk veterinær publiserte rapporter om at hunder som fikk clioquinol utviklet anfall og døde, nøyde Ciba seg med å advare om at stoffet ikke skulle gis til dyr.
I USA har farmasøytets innflytelse over hva leger og publikum mener om medisiner og apparater økt med størrelsesordener, ettersom praktisk talt all forskning nå utføres av industrien og virkelig uavhengig forskning har forsvunnet. I 1977 ga industriens sponsing 29 prosent av finansieringen til klinisk og ikke-klinisk forskning. Anslag i dag antyder at tallet har økt til rundt 60 prosent. Selv den mest "uavhengige" forskningen, som den som ble utført av National Institutes of Health, er nå "inngått" samarbeid med industrien, noe som gjør at vi er avhengige av næringskrav.
Å stamme tidevannet av medisinske inngrep som gjør mer skade enn godt, vil kreve en dyp undersøkelse av kur som årsak - og en vilje til å stoppe avhengig av bransjen som fremmer det.
**********
Jeanne Lenzer er en prisbelønt medisinsk etterforskende journalist, en tidligere stipendiat i Knight Science Journalism og en hyppig bidragsyter til det internasjonale medisinske tidsskriftet The BMJ.
Besøk undark.org for flere artikler som dette
