Forskere har lenge vært splittet om hvorvidt neurogenese - en prosess som involverer vekst av nye nevroner - fortsetter til voksen alder. I fjor uttalte en kontroversiell studie publisert i tidsskriftet Nature at mennesker slutter å generere nye celler i det lærings- og minnesentrerte hippocampus-området lenge før de kom til ungdomstiden. Nå forsker publisert i Nature Medicine forskydningen av debatten til fordel for sen-i-livet neurogenese: Som Sharon Begley rapporterer for STAT, antyder de siste funnene at mennesker faktisk er i stand til å produsere friske celler langt inn på 90-tallet.
James Gallagher, som utvidet på det Madrid-baserte lagets papir, forklarer at en analyse av 58 hjerner som tilhørte nylig avdøde individer i alderen 43 til 97 år, avslørte en synlig nedgang i nevrogenesen over tid. Dette fallet i ny celleproduksjon ble spesielt forverret blant 45 testpersoner (i alderen 52 til 97 år) som hadde fått diagnosen Alzheimers sykdom før dødsfallet, skriver Ian Sample for Guardian, men var tydelig på mindre alvorlige nivåer blant de 13 hjerne donorene (i alderen 43 til 87) som var nevrologisk friske ved deres død.
At nye nevroner ble laget i det hele tatt, er godt for forskere som håpet å utnytte mange fordeler ved å lage hippocampusceller. Som Karen Weintraub påpeker for Scientific American, kan en slik fortsatt vekst hjelpe de som jobber med å komme seg etter depresjon og posttraumatisk stresslidelse, eller kanskje til og med forsinke begynnelsen av Alzheimers sykdom.
"Jeg tror vi [genererer] nye nevroner så lenge vi trenger å lære nye ting, " forteller seniorstudieforfatter María Llorens-Martín, en nevrovitenskapsmann ved det autonome universitetet i Madrid, til BBC News 'Gallagher. "Og det skjer i løpet av hvert eneste sekund i livet vårt."
I følge Science- magasinet Emily Underwood, er hovedforskjellen mellom den nye forskningen og 2018-papiret som diskonterer voksen neurogenese metoden som brukes for å bevare donert hjernevev. For den eldre studien undersøkte forskere 59 prøver, hvorav noen ble trukket fra hjernebanker der de hadde blitt holdt i fiksativ paraformaldehyd i en lengre periode. Dette paraformaldehydet kan gjøre celler til gel, forklarer Llorens-Martín til Underwood, og fraråder dermed binding med doublecortin (DCX) -proteinet som forskere er avhengige av for å måle neuronutvikling.
Avgjørende er at teamet bak den nye studien fant ut at nivåer av DCX i hjernevev opplever en kraftig nedgang i løpet av bare 48 timer etter å ha vært nedsenket i paraformaldehyd. Vent et halvt år, observerer Llorens-Martín, og deteksjon av nevroner blir "nesten umulig."
Som Laura Sanders bemerker for Science News, var forskerne i Madrid avhengige av donert hjernevev behandlet innen 10 timer etter døden og gjennomvåt i konserveringsmidler i ikke lenger enn 24 timer. Den yngste testpersonen - en nevrologisk sunn 43-åring - ga rundt 42 000 "umodne" nevroner per kvadrat millimeter vev, melder Science 's Underwood. Til sammenligning hadde de eldste giverne rundt 30 prosent færre nyproduserte nevroner. De med Alzheimers hadde på sin side 30 prosent færre umodne nevroner enn sunne givere på samme alder. Michael Bonaguidi, en stamcellebiolog ved University of South California som ikke var involvert i studien, forteller til Scientific American 's Weintraub at avisen er en "teknisk turnékraft" som overvinner problemene som ble reist av fjorårets studie.
Men Shawn Sorrells, en nevrovitenskapsmann ved University of Pittsburgh i Pennsylvania som var medforfatter av papiret i 2018, forteller Underwood at han og kollegene “ikke fant bevisene for pågående produksjon av nye nevroner ... overbevisende.” Det er mulig, sier han, at de "umodne" nevronene som ble oppdaget av teamet, var faktisk til stede siden barndommen, da DCX også dukker opp i modne celler.
Det er lite sannsynlig at denne siste studien vil avgjøre debatten en gang for alle, men papiret har lovende implikasjoner for Alzheimers behandling. Hvis nevrovitenskapsmenn kan finne ut en måte å oppdage nydannede celler hos levende mennesker på, kan de kanskje diagnostisere sykdommen i de tidligste stadiene.
"Dette kunne ikke brukes på avanserte stadier av Alzheimers sykdom, " avslutter Llorens-Martín til Weintraub. "Men hvis vi kunne opptre på tidligere stadier der mobilitet ennå ikke er kompromittert, hvem vet, kanskje vi kunne bremse eller forhindre noe av tapet av plastisitet [i hjernen]."
