På dette tidspunktet er det liten tvil om at røyking er dårlig for helsen din. Det er en grunn til at de kaller dem kreftpinner: Røyking av sigaretter er nå kjent for å forårsake 87 prosent av lungekreft og totalt ett av tre kreftformer, og legger til rundt 6 millioner dødsfall per år over hele verden i følge Centers for Disease Control. Det som er mer uklart er hvordan nøyaktig 60+ kreftfremkallende stoffer i tobakksrøyk arbeider for å gjøre deres lumske skader på lungene, leverene og nyrene til røykere og de som blir utsatt for andrehåndsrøyk.
Relatert innhold
- Folk har prøvd å lage amerikanske sigarettadvarselsetiketter mer grafiske for tiår
- Du har karbonmonoksid i blodet - men ikke så mye som en elefantforsegling gjør
- Å slutte å røyke etter alder Firti begrenser negative helseeffekter
- Bilder på sigarettpakker er skumlere for røykere enn tekstadvarsler
For å svare på dette spørsmålet undersøkte forskere fra Wellcome Trust Sanger Institute og Los Alamos National Laboratory nylig DNA fra mer enn 3000 svulster fra kroppene til røykere og ikke-røykere. Resultatene, publisert denne uken i tidsskriftet Science, var edruelige: Forskere fant dype molekylære "signaturer" etset i tumorceller, selv i organer som aldri ble utsatt for sigarettrøyk direkte. Hver av signaturene, som viser hvordan DNA har blitt skadet, er et potensielt utgangspunkt for en fremtidig kreft.
"Ulike kreftfremkallende stoffer kan etterlate fingeravtrykk på genomet, " forklarer Ludmil B. Alexandrov, en biofysiker og Oppenheimer Fellow ved Los Alamos National Laboratory, og medledende forfatter av studien. "Det vi gjør er at vi bare utfører litt molekylært CSI, og vi løfter fingeravtrykkene fra kreftformet genom. Så vi er i stand til å si basert på det, hva er prosessene for denne mutasjonen. ”
Forskere identifiserte først mer enn 20 "mutasjonssignaturer" - steder i celle-DNA-en der gener er blitt erstattet, lagt til eller slettet på en forutsigbar, replikerbar måte. I røykers kreftceller var fem av de 20 forhøyede som ikke var forhøyede i ikke-røykers celler. En av disse signaturene er assosiert med kreft i lunger og strupehode hos røykere.
Studien kaster også lys over hvordan røyking kan føre til kreft i organer som ligger langt fra de røykutsatte lungene, halsen og munnen. "Noen av dem reflekterer direkte skade på DNA, " sier Alexandrov, "der du inhalerer røyk og røykens bestanddeler binder seg til DNA og de muterer den. Vi fant også i organer som ikke er direkte utsatt for innånding av røyk, tobakksrøyking ignorerer viktige cellulære prosesser. ”
Celler har en tendens til å akkumulere flere mutasjoner når de deler seg og eldes. Så ved å øke antall mutasjoner, aldrer røyking i utgangspunktet cellene dine. Ved røykerelaterte kreft i blære, lever og mage - så vel som andre kreftformer der organet ikke er utsatt for røyk - fremskynder røyking fremdeles en "molekylær klokke" som normalt vil "tikke" regelmessig med alderen, legger Alexandrov til.
Forskerne var da i stand til å kvantifisere nøyaktig hvor raskt røyking muterer celler ved å korrelere antall mutasjoner med selvrapporterte røykevaner. For en røyking med en pakke om dagen, fant de, hvert år røyking forårsaker 150 ekstra mutasjoner i hver lungecelle. Dette var alle kopier av den samme mutasjonen; jo flere mutasjoner, jo mer sannsynlig er det at cellen vil bli kreftsyk.
"Det er 5-10 ganger høyere enn bakgrunnsmutasjonsraten, " sier Alexandrov, og legger merke til at bakgrunnsgraden avhenger av alder, etnisitet og andre faktorer.
Lungekreft er en relativt ny sykdom som ble fremtredende med omfanget av sigaretter i det 20. århundre. Fram til 1900 noterte en papir, bare rundt 140 tilfeller var kjent i medisinsk litteratur. Da professorer diagnostiserte lungekreft hos en pasient, fortalte de studentene at de kanskje aldri ville se en annen lungekreftpasient i sin karriere. Men bare noen få år senere var lungekreft på vei opp. Leger la fram en rekke forklaringer - asfaltstøv, luftforurensning, influensa fra 1918 eller eksponering for giftgass i andre verdenskrig - selv om røyking også fikk skylden.
Det var først i 1964, med utgivelsen av den amerikanske kirurgeneralens landemerke-rapport om helsefarene ved sigaretter, at de fleste (om ikke alle) amerikanere anerkjente farene ved sigarettrøyking. I dag, takket være mediekampanjer så vel som endringer i politikken som innendørs røykeforbud og sigarettskatter, er røykingsratene i Amerika halvparten av det de var på 60-tallet, men kirurgen-generalen kaller fortsatt røyking "en enorm, unngåelig folkehelsekatastrofe."
Denne nye studien kan hjelpe forskere med å etablere "ikke bare det komplekse forholdet mellom tobakk og kreft", men også "patogenesen av sykdommen fra de tidligste punktene, " sier Dr. Steven Dubinett, direktør for UCLAs forskningsprogram for lungekreft og professor i lungekreft og medisinsk medisinsk behandling. "Denne [studien] kan være en undersøkelse når det gjelder arten av mutasjoner, men håpet vårt er at vi begynner å bruke ... informasjonen om mutasjonsbelastning som fordeler for terapi, " legger Dubinett til, som ikke var involvert i studien.
Men ikke stol på muligheten for en fremtidig behandling av lungekreft for å snu konsekvensene av røykevanen din, advarer forskerne. "Selv om du slutter å røyke, er disse mutasjonene der - de er ikke reversible, " sier Alexandrov. "Selv om du bare begynner å røyke litt, vil du være arr, vil det genetiske materialet i cellene dine være arr i løpet av livet."
