Du går alene i skogen når du plutselig spionerer en ulv. Du rusler bak et tre og kikker ut bak bagasjerommet. Selv på lang avstand sverger du at du kan se dyrets fortenner glitre, men det er langt nok unna at det ikke ser ut til å merke deg. Ser du bort fra ulven og fortsetter på vei, eller forblir satt?
I følge ny forskning kan reaksjonen din ha mindre å gjøre med logisk analyse av situasjonen og mer å gjøre med hvordan såkalte "tapperhetsceller" i hjernen din lyser opp som svar på trusselen. Hjernen vår er grunnlagt fra de tidlige stadiene av evolusjonen for å svare på risiko for å holde oss i sikkerhet, men ikke alle risikable scenarier er like alvorlige som en sulten ulv i skogen - og noen ganger flommer tankene våre på frykt når det ikke er noe risiko i det hele tatt.
Forskere fra Uppsala universitet i Sverige og Det føderale universitetet i Rio Grande do Norte i Brasil har pekt ut en tråd av den kognitive nettet som kontrollerer angst: orienterer lacunosum-molekylære interneuroner, eller OLM-celler. Disse hjernecellene aktiveres for å gi oss beskjed om at vi er trygge i risikofylte situasjoner, og de kan være en ny metode for å motvirke de svekkende virkningene av angstlidelser.
OLM-celler finnes i hippocampus, et lite biter av vev som smugler seg midt i hjernen som er mest kjent for sin rolle som kortsiktig til langtidsminne. Mer spesifikt lever OLM-celler i den ventrale hippocampus, som kaster seg langs innsiden av den sjøhestformede cerebrale delen. Mens den motsatte rygghippokampusen lyser under romlige kognitive funksjoner, har den ventrale hippokampusen blitt knyttet til følelser inkludert angst.
Diagram over hippocampus i menneskets hjerne. ( Anatomy of the Human Body, Henry Gray) "De siste ti årene har forskere begynt å sette pris på forskjellen mellom ventral og dorsal hippocampus, " sier Sanja Mikulovic, hovedforfatter av den nye studien i Nature Communications og en postdoktor ved Uppsala universitet. "Da vi begynte å undersøke, så vi at forskjellige aktiviteter som er relatert til emosjonell informasjonsbehandling dukket opp i ventral hippocampus."
Nøkkelen til å skille disse to regionene og deres funksjoner er å måle vibrasjonene deres. Hjernen vår produserer bølger med en rekke frekvenser som dikterer våre tanker og handlinger. (Nevrovitere vet mye om hvordan disse vibrasjonene skjer, strukturen og kjemien deres, men betydelig mindre om hvorfor.) Teta-bølger av type 1, som har høyere frekvens, har vist seg å rive gjennom rygghippokampusen når et dyr beveger seg og utforsker. I motsetning til dette vises teta-bølger med lavere frekvens i ventral hippocampus under belastende situasjoner, for eksempel å møte et rovdyr.
Selv om begge typer teta-bølger er utbredt i hippocampus, okkuperer de unike kretsløp i rygg- og ventrale seksjoner. Se for deg at du prøver å finne veien hjem fra jobb. I det øyeblikket, sier Mikulovic, teta bølger av type 1 bølge gjennom rygghippokampusen for å trekke opp et romlig kart over ruten din hjemover. Men hvis du ser et underlig og truende dyr krysse veien, vil teta-bølger av type 2 samtidig vises i den ventrale hippocampus. For å bestemme om du vil fortsette eller vende tilbake, samhandler de to typene teta-aktivitet hverandre og påvirker avgjørelsen din.
Generasjonen av to forskjellige teta-bølger ble en gang antatt å være forårsaket av en viss nevrotransmitter, acetylkolin, så vel som det molekylets følsomhet for bedøvelsesmidler. Da forskning debunkert denne teorien, begynte Mikulovic og hennes kolleger å lure på om de forskjellige vibrasjonene kom fra cellene som produserte bølgene. Forskerne bestemte seg for å målrette OLM-celler, som tidligere hadde vært knyttet til angstresponser.
Teamet brukte en teknikk kalt optogenetisk aktivering, som utløser lysfølsomme nevroner ved å bruke forskjellige fargede fiberoptikker satt inn i hjernen til mus. Mikulovic og hennes team fant at aktivering av OLM-celler økte teta-bølgenerasjon av type 2 i hippocampus, og å hemme cellene reduserte slik aktivitet. OLM-cellene, så det ut, var med å lage bølger i hjernen.
Forskerne klarte også å knytte teta-generasjon type 2 til økt risikotakende atferd som respons på angstfremkallende situasjoner. Forskerne satte musene på en sirkulær arena med en stinkende klump av kattehår i sentrum. Mus som fikk sine OLM-celler stimulert var mer sannsynlig å utforske nærmere sentrum, mens mus som hadde deres OLM-celler hemmet, holdt seg redd i periferien.
Da mus fikk OLM-cellene sine stimulert, våget de seg nærmere en klump stinkende kattehår i midten av en sirkulær labyrint. (Sanja Mikulovic et al.) Resultatene er lovende, men som med alt i hjernen, er det flere nyanser å utforske. I andre studier har det vist seg at theta-bølger av type 2 forekommer hos hanndyr i nærvær av kvinnelige individer, noe som indikerer at theta 2-bølger kanskje ikke er unike for angst.
“Er [musen] engstelig eller tiltrukket?” Undrer Mikulovic. ”Vi utelukker ikke muligheten for at det er flere undertyper av theta 2 i seg selv. Vi ønsker å forstå hvordan theta 2 forholder seg til ulik atferd. ”
Som følelser i seg selv, er hjernen sammensatt og stort sett ineffektiv. Et enkelt øyeblikk får mange forskjellige deler av hjernen, hver med sin egen funksjon, til å aktivere og samhandle. Å forstå hva hver del bidrar kan hjelpe oss å forstå hvordan vi oppfatter verden og mer effektivt kontrollere reaksjonene våre på disse oppfatningene.
Å koble OLM-cellene til theta 2-bølger hjelper med å belyse hvordan hippocampus samspiller med andre deler av hjernen for å generere et svar på angst. Det er vist at den ventrale hippocampus samhandler ofte med den prefrontale cortex og amygdalaen, som spiller viktige roller i beslutningen. Den enkle amygdalaen (metaforisk kalt "øglehjernen") genererer autonome fryktresponser, mens den høyere kognitivt fungerende prefrontale cortex hjelper til med å ta avgjørelser i møte med redd stimuli, og hemmer amygdalaen når det er behov. Type 2-theta-bølger hjelper sannsynligvis med å synkronisere ventral hippocampus med disse regionene ved å bokstavelig talt få dem på samme bølgelengde.
"Hippocampus kommuniserer med begge disse og sender deretter bestemte typer informasjon for å ta beslutningen om du skal være redd eller ikke, " sier Joshua Gordon, direktør for National Institute of Mental Health. "Vi har allerede oppdaget at når det er en angstfremkallende stimulans i verden, har vi en tendens til å se økninger i evnen til [theta 2] i hippocampus til å synkronisere med [theta 2] i de andre strukturene."
Koronale seksjoner som viser OLM-celledistribusjon i henholdsvis ventrocaudal, mellomliggende og dorsorostral hippocampus. Grønne rektangler representerer plasseringen av celletellingen i de respektive skivene. (Sanja Mikulovic et al.) Angstlidelser er blitt knyttet til en forstyrret forbindelse mellom den prefrontale cortex og amygdalaen, og nå som forskerne vet at OLM-celler produserer teta-bølger av type 2, kunne de skjære nye veier for å behandle angst. Som alle celler har OLM-celler sine egne unike sett med reseptorer og følsomheter som kan manipuleres for å øke theta 2-bølger og dempe hemmende eller upassende angstreaksjoner. I følge Gordon er det foreløpig to primære måter å behandle angst på: medisiner som binder reseptorer over hele hjernen og psykoterapi for å lære den prefrontale cortex hvordan de kan beholde amygdala. En potensiell tredje aveny kan være et medikament designet for å målrette reseptorer i OLM-celler for å aktivere type 2-theta-bølger når angsten føles uhåndterlig.
Men Gordon advarer mot slurvete løsninger. Foreløpig har studiene bare blitt utført på mus, så det er ikke noe definitivt bevis på at funnene er direkte anvendelige for mennesker. Han påpeker også at forskning viser at OLM-celler er følsomme for nikotin (noe som er spesielt opplysende for oss som kjeder røyk for å takle angst), men røyking bør ikke betraktes som en langsiktig løsning for å behandle angst på grunn av det vanedannende egenskaper og andre ekle bivirkninger.
"Å utvikle et bedre nikotin mot angst vil ikke føre oss nedover nye veier, " ler Gordon. "Men det begynner å si hvordan vi kan behandle OLM-celler."
I den stadig tøffende kognitive motoren i hjernen, er oljede OLM-celler i stand til å bestemme når det er trygt å traske gjennom det farlige og det ukjente. Men selv om hjernen vår følger de samme grunnleggende tegningene, oppfører hver hjerne seg litt annerledes. Når OLM-celler blir feil, kan hjernen vår få panikk, selv når den oppfattede trusselen er helt overvinnelig. Ved å identifisere hvilken rolle hver cellulære kugge har i maskinen, kan forskere muligens ta tak i disse feilene og hjelpe hjernen vår til å løpe litt jevnere.
