Enten de stirrer på oss, bjeffer på oss eller slikker ansiktene våre, er hunder ofte ivrige etter å samhandle med mennesker og er veldig tilpasset vår oppførsel. Men hvordan gikk menneskets beste venn fra sliten ulv til vennlige Fido?
Ny forskning antyder at svaret kan være genetisk. Studien, publisert i tidsskriftet Science Advances, identifiserer en serie genmutasjoner som kan gjøre valpen din mer tilgjengelig for å leke med mennesker. Lignende mutasjoner finnes hos mennesker og er kjent for å eliminere frykt for fremmede.
Princeton University biolog Bridgett vonHoldt har brukt store deler av sin karriere på å studere genetiske strukturer av hjørnetenner, og prøvd å finne ut hva som gjør en hund til en hund. For rundt syv år siden ledet hun en studie som undersøkte mer enn 48 000 genetiske mutasjoner som skiller hushunder fra ulv. Et av genregionene som vekket interessen hennes, kan finnes på kromosom 6. Det ligner et hos mennesker som er assosiert med en lidelse som kalles Williams syndrom.
Et av de mest merkbare symptomene på Williams syndrom er at mennesker med det ofte er "hypersosiale", forteller vonHoldt til Smithsonian.com, og ofte viser ingen frykt for fremmede.
"Dette virket som et ganske anstendig sted å begynne å gi en molekylær mekanisme for endringer i atferd som kan være viktig for en art å bli tamme, " sier vonHoldt.
For rundt tre år siden kom hun i kontakt med Monique Udell, en psykolog fra Oregon State University som har fokusert forskningen sin på de sosiale båndene mellom hunder og mennesker, og hvordan det påvirket dyrene.
"Det virket som en veldig god ide å slå seg sammen, " sier vonHoldt.
Udell hadde allerede ganske mange blodprøver som hun samlet fra en rekke hunder og fangende ulver - vesener som ble testet for å bestemme hvor mye de ga oppmerksomhet til mennesker og om de søkte kontakt med mennesker, til og med fremmede. Disse blodprøvene og sammenlignet dem med hvordan hundene utførte i atferdstestene, vonHoldt og Udell var i stand til å vise signifikante forskjeller i drivkraften til å sosialisere seg med mennesker mellom hunder og ulver, ifølge studien.
"Hunder bruker mye tid på å se på et menneske og ulver bruker veldig lite tid, " sier vonHoldt. Når de så på de genetiske dataene, fant de at disse forskjellene sterkt korrelerte med mutasjoner i den genetiske regionen assosiert med Williams syndrom. Hunder med mutasjonene på de undersøkte genene som var knyttet til Williams syndrom var mye mer sosialt tilbøyelige til mennesker enn ulvene (og sporadiske hunder) som ikke hadde dem.
VonHoldt understreker at denne studien ikke prøver å forklare prosessen hundene ble husket gjennom, et sterkt omdiskutert og kontroversielt tema. I stedet forsøker den å forklare en biologisk mekanisme for hvordan hunder utviklet seg gjennom domestisering.
"Dette kan bygges på uansett hvilken tamme opprinnelseshypotese du har, " sier vonHoldt og spekulerer i at ulv med disse mutasjonene kan ha vært de første skapningene som forvillet seg i nærheten av mennesker for mat og kamerater for tusenvis av år siden.
Brian Det er en evolusjonsantropolog ved Duke University som studerer hvordan hunder tenker og lærer, forteller Brian News, en evolusjonær antropolog ved Duke University som studerer hvordan hunder tenker og lærer. om vonHoldts forskning. "Dette er et annet stykke av puslespillet som antyder at mennesker ikke opprettet hunder med vilje, men i stedet var ulver som var vennligst mot mennesker, en evolusjonær fordel da våre to arter begynte å samhandle."
Denne forskningen "kan være en av de første studiene som noensinne har identifisert de spesifikke genetiske variantene som var viktige for å gjøre om ulv til hunder, " forteller biologen fra Cornell University Adam Boyko til The New York Times . Men han advarte om ikke å trekke sterke konklusjoner på grunn av den siste studieens lille prøvestørrelse (bare 18 hunder og ti ulver).
Allerede jobber vonHoldt med neste trinn for denne forskningen: å undersøke hvordan (og hvis) disse genetiske mutasjonene fører til atferdsendringer hos hunder. Hos mennesker med Williams syndrom, bemerket hun, sletter delesjonene av visse gener uttrykket av andre "kjernegener", noe som fører til lidelsen.
"Det jeg ikke vet, er om det er det [mutasjonene] gjør i hjørnetennene, " sier vonHoldt til Smithsonian.com.
